Неонатальная тимэктомия

Уже после работ Тамара удалось показать, что неонатальная тимэктомия (особенно в первые 48 ч жизни) вызывает у животных (в первую очередь, грызунов) задержку роста, кахексию, деминерализацию костей и повышенную электровозбудимость, которые заканчиваются гибелью (А. А. Богомолец, 1937; М. С. Кахана, 1968). Даже из данного, очень общего описания ясно, что развивающийся при этом тотальный иммунодефицит не объясняет всех эффектов тимэктомии. Экстирпация железы в более поздние сроки не сопровождается столь фатальной картиной. X. Визель в начале XX столетия выдвинул гипотезу, что тимус выделяет «ваготонизирующий» гормон. В дальнейшем попытки выделить и охарактеризовать гормональное начало тимуса традиционными методами классической экспериментальной эндокринологии (кормление железой, введение ее экстрактов) много раз терпели неудачу, хотя, с другой стороны, были накоплены данные, что тимус — очень чувствительная мишень гормональных воздействий различных эндокринных желёз, с которыми он двусторонне взаимодействует.

Половые гормоны стимулировали атрофию тимуса и наоборот — экстракты вилочковой железы задерживали половое созревание у подопытных животных (Д. Я. Шурыгин, 1966). Из вилочковой железы были получены липидные экстракты с гипергликемизирующим действием (И. Потоп и соавт., 1960), а введение водных экстрактов, наоборот, усиливало действие инсулина и вызывало гипогликемию (К. Пархон и соавт., 1928).

СТГ и тироидные гормоны способствовали росту тимуса и частично нивелировали эффекты неонатальной тимэктомии. Введение молодым мышам антител к СТГ вызывало гипофункцию тимуса, прекращаемую введением гормона роста (А. Уайт и соавт., 1981), что послужило основой для гипотезы о контроле ряда функций тимуса, как эндокринного органа со стороны СТГ.

Комментирование закрыто.