Нарушения дифференцировки клонов цитотоксических лимфоцитов

По-видимому, нормальная отбраковка аутореактивных клонов при тимомах нарушена, что и вызывает подобные явления. Возможны также нарушения дифференцировки клонов цитотоксических лимфоцитов, выполняющих супрессирующие функции. При перечисленных выше и других иммунопатологических заболеваниях содержание тимических гормонов в крови снижено, а при некоторых введение этих гормонов терапевтически эффективно. Однако прямые доказательства того, что аутоиммунный синдром при тимомах связан с эндокринной гипофункцией тимуса, отсутствуют.

Возможно, решающую роль играют как раз юкстакринные и паракринные взаимодействия. В опухолевых клетках тимом обнаруживают иммуногистохимическими методами как избыток гормонов вилочковой железы, так и нормальное их содержание, и даже отсутствие. Гиперплазия тимуса наиболее часто включает не просто его увеличение, а и диспластические процессы, когда в тимусе оказываются практически начисто отсутствующие там в норме Влимфоциты и даже Влимфоидные фолликулы.

Это явление, ранее упрощённо именовавшиеся «тимитом», затем было охарактеризовано как лимфофолликулярная гиперплазия вилочковой железы. Данная форма гиперплазии тимуса в еще большей степени, чем тимомы, сопряжена с аутоаллергическими расстройствами. По данным Р. Де Лилли (1989), лимфофолликулярная гиперплазия тимуса найдена в 80-85% случаев генерализованной миастении, присутствует у многих больных с другими аутоаллергическими расстройствами: болезнью фон Базедова и тироидитом Хасимото (40-50 %), болезнью Аддисона, системными аутоиммунопатиями с неорганоспецифическими аутоантителами, иммунопатологическим гломерулонефритом, аутоиммунным гепатитом и циррозом печени.

Комментирование закрыто.