Эпителия тимуса при атрофии

По-видимому, как и при других аутоиммунных эндокринопатиях, мы имеем дело в случае двух типов генерализованной миастении с различным патогенезом болезни. При I типе может играть ключевую роль нарушение идиотипантиидиотипической сети с участием тимопоэтина, подобно аналогичному процессу с участием ТТГ, описанному при болезни фон Базедова. При II типе может быть решающим дефицит Тсупрессоров из-за нарушения их созревания при атрофии эпителия тимуса, в связи с чем происходит активация клонов «естественных аутореактивных лимфоцитов». В заключение раздела хотелось бы подчеркнуть, что в ходе накопления данных о механизмах эндокринных дисфункций тимуса, по нашему мнению, еще не раз себя проявит аналогия с гиперфункциональными и гипофункциональными аутоиммунными тиропатиями, учитывая близость происхождения этих двух эндокринных желёз.

Патофизиология околощитовидных желёз и кальций фосфорномагниевого метаболизма Роль кальция в жизни организма настолько велика, что неверно было бы просто сказать, что кальциевый метаболизм, как и всякий минеральный, регулируется клетками — и этим всё исчерпывается. Ведь множество интрацеллюлярных процессов, от митоза и рождения клеток, до апоптоза и их гибели — в свою очередь — регулируются кальцием, при участии специфически распознающих его белков (кальмодулина, кальэлектринов, кальпаинов и т. д.). От кальция зависит генерация потенциалов действия и электромеханическое сопряжение, передача гормонального сигнала и клеточная локомоция. Кальций регулирует и скорость жизненно важных внеклеточных процессов — например, свёртывания крови.

Комментирование закрыто.