Гормональная и иммунологическая функции тимуса

При II типе содержание тимических гормонов понижено, паренхима тимуса атрофирована, несмотря на наличие лимфоидной фоликулярной дисплазии, нарушено формирование телец Гассаля. Больные обоего пола, возраст их — средний. Ассоциация с гаплотипами ГКГС — иная (В2, В7, DR2). Титр аутоантител ниже, а спектр — шире, сильнее выражен дефицит Тсупрессоров. Клинически часто встречается дизартрия, а общая тяжесть миастении не столь велика, как при I типе.

Операция тимэктомии при данном типе миастении неэффективна и может даже усугубить болезнь. Гормональная и иммунологическая функции тимуса взаимозависимо затрагиваются в патогенезе генерализованной миастении. Гормон эпителиоцитов тимуса тимопоэтин способен сам связываться с Н-холинергическим рецептором, в частности, на поверхности миоидных клеток тимуса.

В эксперименте он блокирует нервномышечную передачу (Р. Лисяк, Р. Барчи; 1984). Непосредственно в эпителиальных клетках тимуса находятся пептиды, реагирующие с сывороточными антихолинорецепторными аутоантителами больных миастенией. Предполагается, что в основе патогенеза болезни может лежать выработка в аномально высоких титрах антиидиотипических аутоантител против антител к тимопоэтину. Эти иммуноглобулины, частично имитируя активность тимопоэтина, связываются с Нхолинорецептором и блокируют его, запуская, в отличие от самого тимопоэтина, процессы разрушения рецептора и его интернализации.

Толчком к смещению идиотипантиидиотипического равновесия может быть инфекция. По крайней мере, антигены, сходные с мишенью аутоантител, обнаружены у некоторых дифтероидных бацилл и микробов кишечной группы.

Комментирование закрыто.