Синдром овариальной гиперандрогении неопухолевого генеза

Синдром наблюдается у 36% гинекологических пациенток. Классические проявления включают ожирение, скрытый инсулинонезависимый сахарный диабет, гирсутизм, аменорею с дисфункциональными, внецикловыми маточными кровотечениями, бесплодие, гипертензию. Гормональный фон, помимо гиперинсулинемии, характеризуется повышением уровня Л Г (с выраженными пиками секреции), недостатком ФСГ (со сглаженными пиками секреции), гиперандрогенизмом, гиперэстрогенемией — за счёт эстрона, вырабатываемого при периферической конверсии андрогенов, а не эстрадиола — продукта яичниковой ароматазной реакции. Сложная этиология и патогенез данного синдрома представляют собой яркую иллюстрацию полигормонального контроля овариальных функций (рис. 126). Механизмы этого синдрома могут служить доказательством условности такого понятия, как «гонадотропные гормоны», в том смысле, что гормональные регуляторы, не относимые классической эндокринологией ни к половым, ни к гонадотропным, могут, тем не менее, иметь для гонад и их патологии важнейшее значение. По современным данным (Н. А. Беляков и соавт.

, 24), ключевым звеном в патогенезе этого гетерогенного синдрома в большинстве случаев служит инсулинорезистентность. Она порождает гиперинсулинизм и ожирение. Гиперинсулинемия способствует также гипертензии.

В условиях избытка инсулина печень понижает продукцию сексосвязывающего глобулина и белка, связывающего ИФР1. Возрастают биодоступность и уровень концентрации свободных андрогенов, эстрогенов и ИФР1.

Комментирование закрыто.